降低HIV存活率，只有割包皮？

序文：美国疾病控制与预防当中心亦然身体力行的敦促、推广阴道环切以减小HIV传染率。眼见HIV，本能告诉他的人人只有阴道环切开刀吗？非洲的吉布提已重回春天，烈日下，一群少年玩弄着在后着队里，在移动诊所的帐篷皆赶紧着完成阴道环切开刀（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）即将队里伍里面和他的小伙伴们打着扑克。一年前所，他的同事死于HIV传染，才19岁。在此之后，不安的Helio付钱祖父能让他做环切开刀。HIV（本能传染病病原体Human Immunodeficiency Virus）都会袭击本能的获得性免疫系统，经过数年的无症状，随着HIV逐渐损伤击毁内皮细胞都会新功能，传染个体开始乏善可陈出传染病，最终发展出传染病综合征（AIDS），也就是我们常说的麻风病。由于免疫力更为高下或完全恢复，病人举例来说因为多种传染及癌症死亡。在当中国，截至2014年8月，HIV传染人数达近50万。

据美国疾病控制与预防当中心的人口统计，在吉布提15岁到49岁的许多人里面，有高达11.5%的人传染HIV，当地政府积极倡导年长接受阴道环切以减少传染HIV可能性。这次听到有专门完成开刀的移动诊所来当地，Helio见状骑上自行车赶到10公里面皆的诊所。在2002年前所，有超过30份学术研究报告示意一个普通人：整体而言于未开刀年长，HIV在完成过阴道环切开刀年长许多人当中的传染率要更为高。为了测试这一辨别，科研机构人员采取的严格的随机对照科学研究实验，分别在南非、肯尼亚及乌干达的10000名年长当中开展。三地的科学研究实验结果出奇地一致：科学研究实验显示，阴道环切能使陌生人年长HIV传染率减小60%。相关学术研究分别于2005、2007年刊载在《公共科学研究大学图书馆医学》（PLoS Medicine）及《风湿病》（Lancet）。引发这一震荡的程序，目前所不一定吻合。阴道环切能减少睾丸水肿的频发，有论调忽视时HIV举例来说通过睾丸水肿传染。年长的阴道内侧表皮在时都会充份暴露，而接受过阴道环切开刀后，这一部位举例来说被瘢痕组织（Scar Tissue）所延展。刊载在《医学图集》（Annu. Rev. Med.）的文章提供人了一新解释：树突状细胞都会（主要是Langerhans Cell）、T细胞都会高密度存在于年长阴道表皮，这些细胞都会都可以被HIV传染。虽然对在非洲的科学研究实验结果有质疑的沙哑出现，但美国疾病控制与预防当中心亦然身体力行的敦促、推广阴道环切以减小HIV传染率。眼见HIV，本能告诉他的人人只有阴道环切开刀吗？1983年《科学研究》（Science）杂志刊载两篇学术研究论文，美联社了科学研究学术研究从血浆及淋巴样本当中首次分离到HIV，也冲破了本能认识HIV的紧接著。一份1959年的本能血清样本里面有HIV被检查到，这是迄今最即已有亦然式记录的HIV样本。通过对本能及其他灵长类两栖动物HIV（SIV）DNA基因序列完成全面性学术研究，科学研究学术研究忽视HIV可能即已在20世纪当中后期（1915年—1941年）就传染了本能。一个极好的震荡随着HIV在本能的传布被挖掘出：许多人当中有常常一部分人，虽然被HIV传染，但体内的病原体量非常更为高，或者病原体压根就不用传染他们。大量的学术研究尝试阐述其当中的程序，直到1996年，多个独立学术研究组美联社挖掘出除了CD4，细胞都会内还存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细胞都会》（Cell）、《其本质》（Nature）及《科学研究》几乎同时刊载学术研究论文，通过脱氧核糖核酸全面性学术研究证明：一些乏善可陈为对HIV抵挡的人是由于其CCR5DNA频发凋亡， DNA基因序列缺失了32个氨基酸，引发CCR5肽理解异常，新功能完全恢复。我们现在告诉他，HIV是一种球形的RNA病原体，直径大达120纳米，达为T细胞都会直径的百分之一。其DNA基因序列编码9个肽，其当中有一种糖肽理解在病原体内层。这种肽能与T细胞都会内层肽CD4以及CCR5融合，从而特陌生人地进攻本能的T细胞都会。那些CCR5频发凋亡的人，由于T细胞都会内层不用亦然常理解CCR5肽，引发HIV很难与T细胞都会融合，也就不用传染了。相比较的是，并非所有HIV抵挡抵挡者的CCR5DNA都都会频发凋亡。HIV传染T细胞都会后，都会利用细胞都会的“小分子机器”完成复制、组装和黏液的处理过程。今年当中后期刊载在《科学研究》杂志的论文证明，HIV都会“挟持”细胞都会内的运输上皮细胞（ESCRT）帮助其释放到传染细胞都会皆。当然，细胞都会也不都会“束手就擒”，HIV在细胞都会内大量复制时，APOBEC3G（细胞都会内的一种胞苷脱氨酶） 都会在病原体DNA基因序列RNA逆激活成DNA时把G（鸟嘌呤）凋亡成A（腺嘌呤）引发其DNA的高度凋亡从而达致对病原体的诱发特性。细胞都会不一定只是单单保障自己，还都会在自己传染HIV后“舍命”保障其他细胞都会。几天前所 Cell Host & Microbe 在线刊载文章，通过把未传染细胞都会用粉红色荧光肽标示，在供人卵子都会内复制的HIV用橙色荧光肽标示，科学研究学术研究们实时体皆辨别HIV在细胞都会间的传布。他们挖掘出：当 HIV在供人卵子都会内复制、组装时，细胞都会内一类IFITM肽都会“悄无声息”地定位到HIV病原体的包膜上，一旦定位了IFITM的病原体从供人卵子都会释放准备侵染其他细胞都会，包膜上的IFITM就都会充份发挥新功能使HIV无法好不容易侵染。可以辨别到，如果供人卵子都会上有IFITM理解，则粉红色的未传染细胞都会里面不都会出现橙色的HIV，即病原体不用传染；若供人卵子都会内不用IFITM理解，则粉红色和橙色都会重合，即粉红色的未传染细胞都会被标示为橙色的HIV传染。而在未传染病原体的细胞都会当中理解IFITM的抗病原体特性不一定显着，这也就示意了IFITM可能更为多充份发挥阻挡HIV传布的新功能。麻风病的一个最显着特征就是细胞都会内层理解CD4肽的T细胞都会死亡，结果是获得性免疫系统崩溃。向来，科学研究学术研究们更为是解析引发CD4 T细胞都会死亡的小分子程序，以期复建免疫系统。却不用赢取局限性的结果。来自美国的Warner Greene副所长建立了一个更为能模拟在体（in vivo）平衡状态的人淋巴细胞都会聚集培育（Human Lymphoid Aggregated Cultures）系统，通过体皆HIV侵染科学研究实验，挖掘出：向来大量死亡的CD4 T细胞都会被忽视是不用受到HIV侵染的，实际上HIV传染已经频发，只是在细胞都会内不用产生新病原体。诱发病原体重回细胞都会，或诱发病原体逆激活的即已期步骤，可阻挡细胞都会死亡；诱发HIV家庭周期性的后续步骤，则细胞都会死亡几乎频发。他们证明在这些细胞都会里面积累的HIV激活产物（DNA）是引发CD4 T细胞都会死亡的原因。]促使科学研究实测试明只有较小一部分CD4 T细胞都会死亡是通过细胞都会凋亡途径，95%的死亡是细胞都会白血病炎症(Pyroptosis)。为什么HIV的激活DNA都会诱发CD4 T 细胞都会白血病炎症，其实CD4 T细胞都会内存在一种“侦测器”可以感受到HIV激活的DNA，并激活三角洲回波引发细胞都会死亡？为了回答这些弊端， Greene通过一系列有机体全面性学术研究找到了可能的6个DNA，最终赢取成功明确IFI16是细胞都会内探测HIV激活DNA的“侦测器”。通过RNA干扰科学研究实验，减小CD4 T细胞都会内IFI16的理解水准，可以显着诱发HIV引发的细胞都会死亡。Greene科学研究实验室上述学术研究结果分别刊载在《细胞都会》（2010）、《其本质》（2014）及《科学研究》（2014)。这一些列漂亮的工作让我们对HIV引发麻风病的小分子程序有了愈发全面性的理解出来。当然，上述科学研究实验结果能够被科研机构同行多次重复，也能够细胞都会及两栖动物水准的DNA敲除科学研究实验结果来测试。科学研究学术研究们亦然阐述一个又一个未解的谜团，相信未来我们眼见HIV的恐惧都会更为少。HIV模拟图。突起物请注意为病原体内层糖肽，可以与细胞都会内层CD4和CCR5等肽融合