Cell Death & Disease：LINC00675能够促进去势抵抗性癌的实质性

特异性受阻治疗（ADT）引发的肿瘤（PCa）被忽视抗性（CRPC）发展并能严重的直接影响PCa病症的日常生活质量和生存。日益多的证据表明长非编码RNAs（lncRNAs）在肿瘤症起始和进展之前具有重要的起到。然而，lncRNAs加入PCa进展和治疗抗性产生总体的遗传机制仍旧不确实。

在在，有研究工作人员推断出一个长非编码RNA LINC00675在特异性不极端PCa线粒体系和CRPC病症之前上调，进而促进血液和体外试验之前PCa的进展。LINC00675的敲除并能突出的抑制的形成并减弱PCa线粒体对恩杂鲁胺的抗性。从机制上讲，LINC00675并能这样一来调控特异性受体（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并这样一来结合到AR来受阻其谷胱甘肽化过程。同时，LINC00675并能与GATA2的mRNA结合并稳定其表达水平，GATA2在AR路径除此以外之前起着共激活因子的起到。突出的是，研究工作人员通过使用恩杂鲁胺和靶向LINC00675的反义寡核苷酸（ASO）处理皮下异种种植三维推断出，靶向LINC00675并能对特异性受阻不极端三维产生益处。

LINC00675并能促进肿瘤（PCa）发展

LINC00675并能促进被忽视抗性

最后，研究工作人员提到，他们的推断出阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR路径除此以外是CRPC病症潜在的治疗靶点。

原始出处：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death Co Disease. August 2020